Mutasi Gen Fusi EML4-ALK Manusia

Kit ini digunakan untuk mendeteksi secara kualitatif 12 jenis mutasi gen fusi EML4-ALK pada sampel pasien kanker paru-paru non-sel kecil manusia secara in vitro.Hasil tes hanya untuk referensi klinis dan tidak boleh digunakan sebagai satu-satunya dasar untuk perawatan pasien secara individual.Dokter harus membuat penilaian komprehensif atas hasil tes berdasarkan faktor-faktor seperti kondisi pasien, indikasi obat, respon pengobatan, dan indikator tes laboratorium lainnya.Kanker paru-paru adalah tumor ganas yang paling umum di seluruh dunia, dan 80%~85% kasusnya adalah kanker paru-paru non-sel kecil (NSCLC).Fusi gen dari echinodermata yang berhubungan dengan protein seperti mikrotubulus 4 (EML4) dan limfoma kinase anaplastik (ALK) adalah target baru dalam NSCLC, EML4 dan ALK masing-masing terletak pada pita P21 dan P23 manusia pada kromosom 2 dan dipisahkan oleh sekitar 12,7 juta pasangan basa.Setidaknya 20 varian fusi telah ditemukan, di antaranya 12 mutan fusi pada Tabel 1 adalah yang umum, dengan mutan 1 (E13; A20) adalah yang paling umum, diikuti oleh mutan 3a dan 3b (E6; A20), terhitung sekitar 33% dan 29% pasien dengan gen fusi EML4-ALK NSCLC.Inhibitor ALK yang diwakili oleh Crizotinib adalah obat bertarget molekul kecil yang dikembangkan untuk mutasi fusi gen ALK.Dengan menghambat aktivitas wilayah ALK tirosin kinase, menghalangi jalur pensinyalan abnormal di hilirnya, sehingga menghambat pertumbuhan sel tumor, untuk mencapai terapi yang ditargetkan untuk tumor.Studi klinis menunjukkan bahwa Crizotinib memiliki tingkat efektivitas lebih dari 61% pada pasien dengan mutasi fusi EML4-ALK, sementara itu hampir tidak berpengaruh pada pasien tipe liar.Oleh karena itu, deteksi mutasi fusi EML4-ALK menjadi dasar dan dasar pedoman penggunaan obat Crizotinib.